PharmaMar sarà presente al congresso annuale 2016 dell'AACR con le ultime novità sui suoi composti origine marina per la cura dei tumori solidi ed ematologici

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MADRID, April 14, 2016 /PRNewswire/ --

PharmaMar (MSE: PHM) presenterà gli ultimi dati ottenuti sui suoi composti di origine marina, lurbinectedina, plitidepsina e PM184 in occasione del Congresso annuale dell'American Association of Cancer Research (AACR), che si terrà a New Orleans ^dal 16 al 20  di aprile. All'insegna del titolo "Delivering Cures Through Cancer Science", oncologi e ricercatori di tutto il mondo si scambieranno know-how e rafforzeranno i legami esistenti tra ricerca e progressi in ambito terapeutico.

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Attraverso gli studi presentati al Congresso, PharmaMar illustrerà gli ultimi risultati sulle tre molecole attualmente oggetto di indagine clinica su diversi tipi di tumori solidi ed ematologici. Ognuno di questi composti ha un meccanismo di azione molto diverso. Oltre alla sua attività diretta sulle cellule tumorali, lurbinectedina (PM1183) attacca anche il microambiente, inibendo la crescita del tumore. Plitidepsina (aplidina) è diretta contro la proteina eEF1A2, e, infine, PM184 interrompe i vasi sanguigni del tumore, provocando una riduzione del flusso di nutrienti e ossigeno alle cellule tumorali.

"Noi di PharmaMar siamo impegnati a identificare meccanismi d'azione nuovi e originali in composti di origine marina che consentano passi avanti nel trattamento dei pazienti oncologici", spiega Carmen Cuevas, Ph.D., Direttore R&D dell'Oncology Business Unit in PharmaMar. "I risultati che presenteremo a congressi scientifici come l'AACR, dimostrano che siamo sulla strada giusta e che possiamo contare su una solida pipeline che, senza dubbio, fornirà nuovi metodi per attaccare le cellule tumorali".

Studi che saranno presentati all'edizione 2016 dell'AACR  

PM1183 (lurbinectedina)  

PM1183 è un composto oggetto di indagini cliniche, inibitore dell'enzima RNA polimerasi II. È essenziale per il processo di trascrizione, inibendo la crescita del tumore e inducendone così la morte. L'efficacia antitumorale di PM1183 in vari tipi di tumori solidi è attualmente oggetto d'indagine.

• Lurbinectedina riduce i macrofagi associati al tumore e la produzione di citochine infiammatorie, chemochine e fattori angiogenici in modelli preclinici (Abstract n. 1284). Paola Allavena et al. Presentazione poster, sezione 18, lunedì 18 ^aprile, 8:00-12:00.
  Ciò dimostra che parte dell'attività antitumorale di lurbinectedina è dovuta alla sua attività antiproliferativa su monociti e macrofagi associati al tumore, cellule essenziali nel microambiente infiammatorio. Lurbinectedina inibisce la trascrizione e quindi la produzione di citochine e di fattori angiogenici da parte di tali cellule. La crescita tumorale viene così inibita, anche quando le cellule tumorali sono resistenti al composto.
• Lurbinectedina mira specificamente al processo di trascrizione delle cellule cancerose, determinando la rottura della molecola di DNA e la degradazione della Pol II fosforilata (Abstract n. 3039). Gema Santamaría-Nuñez et al. Presentazione poster, sezione 17, martedì 19 aprile, 8:00 -12:00.
  Lurbinectedina (PM1183) si lega al DNA nelle regioni ricche di CG intorno al promoter dei geni, inibendo l'attività di trascrizione. Il meccanismo prevede l'ubiquitinazione e la degradazione da parte del proteasoma della RNA polimerasi II (Pol II). La degradazione della pol II è direttamente correlata alla comparsa di danni sul DNA e all'induzione della morte cellulare per apoptosi.

Plitidepsina (Aplidin^®)  

Plitidepsina è un farmaco antitumorale di origine marina, in fase di sperimentazione sui tumori ematologici, compreso uno studio di fase Ib sul mieloma multiplo recidivante e refrattario, in tripla combinazione con bortezomib e desametasone, insieme a uno studio di fase II sul linfoma angioimmunoblastico a cellule T. Recentemente, si sono osservati risultati positivi in uno studio pivotale in combinazione con desametasone in pazienti con mieloma multiplo.

• Plitidepsina è diretta contro la forma legata alla GTP di eEF1A2 nelle cellule tumorali (Abstract n. 3015). Alejandro Losada et al. Presentazione poster, sezione 17, martedì 19 aprile, 8:00-12:00.
  Ciò conferma che la proteina eEF1A2 è bersaglio farmacologico di aplidina. Questa proteina svolge numerose funzioni all'interno della cellula tumorale, alcune delle quali hanno un marcato carattere oncogeno. Questo studio approfondisce le peculiarità dell'interazione diretta di aplidina con eEF1A2 legata a GTP purificata.

PM184  

PM184 è un inibitore della polimerizzazione della tubulina. È in fase di sviluppo clinico per i tumori solidi, incluso uno studio di fase II su tumore mammario recettore ormonale positivo, HER2-negativo, localmente avanzato e/o metastatico.

• Proprietà anti-angiogeniche della PM184 (Abstract n. 3066). Carlos M. Galmarini et al. Presentazione poster, sezione 25, martedì 19 aprile, 8:00-12:00.
  Cellule tumorali in rapida crescita che necessitano di livelli elevati di nutrienti. Attualmente, uno dei percorsi di trattamento delle patologie oncologiche prevede l'alterazione delle cellule ematiche all'interno del tumore o l'arresto dello sviluppo di nuove cellule attraverso l'interruzione dell'afflusso di nutrienti e ossigeno alle cellule tumorali. Oltre alla sua capacità di eliminare specificamente le cellule tumorali, PM184 ha dimostrato una forte attività di perturbazione della vascolarizzazione intratumorale, inibendo in questo modo straordinariamente efficace i tumori umani trapiantati nei topi.

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