Nuevo estudio: ABeta está relacionada con la inmunidad innata

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- Nuevo estudio: ABeta está relacionada con la inmunidad innata, lo que lleva a proponer nuevas cuestiones acerca del papel de la infección en la enfermedad de Alzheimer

La investigación sugiere que Aβ es un péptido antimicrobial y que la infección podría desencadenar la construcción amiloide en el cerebro de los pacientes con Alzheimer 

WELLESLEY, Massachusetts, 27 de mayo de 2016 /PRNewswire/ -- Se ha descubierto que una proteína clave que está en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer está relacionada con el sistema inmune innato del cuerpo – lo que hace que surjan nuevas preguntas en torno al papel de la infección de la enfermedad de Alzheimer, según una investigación publicada en Science Translational Medicine que ha contado con los fondos proporcionados por el Cure Alzheimer's Fund.

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La proteína, ABeta (Aβ), crea placas β-amyloid en el cerebro que están asociadas a los pacientes con Alzheimer. El estudio sugiere que Aβ es un péptido antimicrobial, una proteína de importancia vital que actúa como antibiótico natural en el sistema inmune. El estudio hace surgir nuevas implicaciones acerca del papel potencial de los patógenos en la enfermedad de Alzheimer, además de avenidas potenciales para su tratamiento.

Los descubrimientos se detallan en un nuevo documento titulado "Amyloid-beta peptide protects against microbial infection in mouse and worm models of Alzheimer's disease", cuyo co-autor es Robert Moir, PhD. y profesor asistente de neurología del Harvard Medical Center y del Massachusetts General Hospital Neurology Research, y Rudolph Tanzi, PhD., vicepresidente de Neurtología y director de la Unidad de Investigación de Envejecimiento y Genética del MGH y Joseph P. and Rose F. Kennedy Professor de Neurología de la Harvard Medical School. El doctor Tanzi es el presidente del Cure Alzheimer's Fund Research Consortium.

"Anteriormente se pensaba que Aβ era intrínsecamente patológica, pero nuestros descubrimientos sugieren que realmente se ha diseñado para proteger el cerebro", afirmó el doctor Moir. "Debido al papel de Aβ como parte del sistema inmune innato, los investigadores podrían necesitar la consideración más cuidadosa de la infección como posible factor medioambiental que lleva al desarrollo del Alzheimer".

En el estudio, Aβ humana protegía contra tras infecciones que de otra forma pudieran ser letales en ratones, gusanos nematodos y células neuronales cultivadas. Además, la generación Aβ parece disponer de un papel protector psicológico, atrapando a los patógenos invasores en una matriz de proteína resistente a la degradación. 

Los descubrimientos apoyan la nueva hipótesis de protección anti-microbial: La enfermedad de Alzheimer podría surgir cuando el cerebro percibe así mismo que está bajo ataque de patógenos invasivos y lanza una formación amiloide. Son necesarios estudios adicionales para determinar si Aβ responde a la infección actual o percibida en los cerebros de los pacientes con Alzheimer.

Al tiempo que la gente envejece y cambia su sistema inmune adaptativo, podrían hacerse más susceptible a los patógenos que entran en el cuerpo. 

El estudio podría además tener implicaciones en las terapias para el Alzheimer que actualmente están en desarrollo, que se basan bastante en la premisa de que Aβ es patológico. En lugar de erradicar el amiloide de los cerebros de los pacientes con Alzheimer, una aproximación más segura podrían ser las terapias que se han diseñado para reducir los niveles amiloides sin destruirlos del todo. 

"El descubrimiento de un papel innato inmune para las actividades Aβ demuestra una necesidad clara y urgente de revisar las presunciones de los actuales esfuerzos de guía para desarrollar tratamientos de cara a esta enfermedad terrible", explicó el doctor Tanzi.

El estudio, publicado de forma online en Science Translational Medicine, recibió los fondos del Cure Alzheimer's Fund y del National Institute on Aging. El Cure Alzheimer's Fund proporcionó 1,6 millones de dólares en fondos, posible en parte gracias a una beca de la Helmsley Foundation.

"Esta investigación ofrece una destacado avance de paradigma cuando se trata de Aβ y del papel importante que desarrolla en el sistema inmune", destacó Timothy Armour, director general y consejero delegado del Cure Alzheimer's Fund. "Estos descubrimientos no solo hacen surgir preguntas en torno a las causas potenciales del Alzheimer, sino que generan nuevas avenidas de consultas dentro de las terapias que podrían dirigirse mejor a la enfermedad".

Acerca del Cure Alzheimer's Fund

El Cure Alzheimer's Fund es una organización sin ánimo de lucro dedicada a los fondos de cara a la investigación más prometedora que previene, frena o invierte la enfermedad de Alzheimer. Desde su fundación en el año 2004, el Cure Alzheimer's Fund ha contribuido con más de 40 millones de dólares en la investigación, y sus iniciativas de fondos han sido responsables de varios descubrimientos clave – incluyendo el revolucionario estudio "Alzheimer's in a Dish". Con el 100% de los fondos conseguidos dirigidos directamente a la investigación, Cure Alzheimer's ha logrado apoyar a algunas de las mejores mentes científicas en el campo de la investigación del Alzheimer. Si desea más información visite la página web www.curealz.org

Contacto para medios
Suzanne Morse
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