Nouvelle étude : ABeta est liée à l'immunité innée, ce qui soulève de nouvelles questions concernant le rôle de l'infection dans la maladie d'Alzheimer

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La recherche suggère qu'Aβ est un peptide antimicrobien et que l'infection peut déclencher une accumulation d'amyloïde dans les cerveaux des patients atteints d'Alzheimer 

WELLESLEY, Massachusetts, 26 mai 2016 /PRNewswire/ -- Une protéine clé trouvée dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer est liée au système immunitaire inné du corps, soulevant de nouvelles questions concernant le rôle de l'infection dans la maladie d'Alzheimer, selon la recherche publiée dans Science Translational Medicine et financée par Cure Alzheimer's Fund.

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La protéine, ABeta (Aβ), compose les plaques β-amyloïde dans le cerveau associées aux patients Alzheimer. L'étude suggère que l'Aβ est un peptide antimicrobien, une protéine d'une importance essentielle qui agit comme un antibiotique naturel dans le système immunitaire. L'étude soulève de nouvelles implications à propos du rôle potentiel de pathogènes dans la maladie d'Alzheimer, ainsi que des pistes de réflexion pour le traitement.

Les résultats sont détaillés dans un nouvel article, « Amyloid-beta peptide protects against microbial infection in mouse and worm models of Alzheimer's disease » (Le peptide bêta-amyloïde protège contre l'infection microbienne dans les modèles de souris et de vers de la maladie d'Alzheimer), cosigné par Robert Moir, PhD., maître de conférences en neurologie au Harvard Medical Center et Massachusetts General Hospital Neurology Research, et par Rudolph Tanzi, PhD., vice-président de neurologie et directeur de l'unité de recherche génétique et sur le vieillissement au MGH et professeur de neurologie Joseph P. and Rose F. Kennedy à la Harvard Medical School. Dr Tanzi est le président du consortium de recherche Cure Alzheimer's Fund.

« On pensait auparavant qu'Aβ était intrinsèquement pathologique, mais nos résultats suggèrent qu'il est en réalité conçu pour protéger le cerveau », a déclaré le Dr Moir. « En raison du rôle de l'Aβ comme partie intégrante du système immunitaire inné, les chercheurs pourraient devoir tenir davantage compte de l'infection comme un facteur environnemental possible conduisant au développement de la maladie d'Alzheimer ».

Dans l'étude, l'Aβ humain a protégé contre des infections autrement mortelles chez les souris, les vers nématodes et les cellules neuronales cultivées. En outre, la génération d'Aβ apparaît avoir un rôle physiologique protecteur, prenant au piège les agents pathogènes envahisseurs dans une matrice de protéines résistantes à la dégradation.

Les résultats soutiennent une nouvelle hypothèse de protection antimicrobienne : la maladie d'Alzheimer peut survenir lorsque le cerveau considère être attaqué par des agents pathogènes envahisseurs et lance la formation d'amyloïde. Des études supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si l'Aβ répond à une infection réelle ou perçue dans les cerveaux des patients Alzheimer.

À mesure que les personnes vieillissent et que leur système immunitaire adaptatif change, il se peut qu'elles deviennent plus sensibles aux agents pathogènes qui pénètrent leur corps.

L'étude peut également avoir des implications pour les thérapies de la maladie d'Alzheimer actuellement développement qui sont largement basées sur l'hypothèse que l'Aβ est pathologique. Au lieu d'éradiquer l'amyloïde des cerveaux des patients Alzheimer, une approche plus sûre consisterait à établir des thérapies conçues pour réduire les niveaux d'amyloïdes sans les détruire complètement.

« Les résultats d'un rôle immunitaire inné des activités Aβ montrent un besoin clair et urgent de revoir les hypothèses qui guident actuellement les efforts pour développer des traitements pour cette terrible maladie », a déclaré le Dr Tanzi.

L'étude, qui a été publiée en ligne dans Science Translational Medicine, a été financée par Cure Alzheimer's Fund et le National Institute on Aging. Cure Alzheimer's Fund a apporté un financement à hauteur de 1,6 million $, rendu possible en partie par un don de la Helmsley Foundation.

« Cette recherche offre un changement de paradigme majeur en ce qui concerne l'Aβ et le rôle important qu'elle joue dans le système immunitaire » a déclaré Timothy Armour, président-directeur général de Cure Alzheimer's Fund. « Non seulement ces résultats soulèvent des questions concernant les causes potentielles de la maladie d'Alzheimer, mais elles génèrent de nouvelles pistes de recherche dans les thérapies qui cibleraient mieux la maladie ».

À propos de Cure Alzheimer's Fund

Cure Alzheimer's Fund est un organisme à but non lucratif dédié au financement des recherches les plus prometteuses afin de prévenir, de ralentir ou d'inverser la maladie d'Alzheimer. Depuis sa création en 2004, Cure Alzheimer's Fund a contribué à la recherche à hauteur de plus de 40 millions $, et ses initiatives financées ont permis plusieurs avancées importantes, et notamment l'étude révolutionnaire « Alzheimer's in a Dish ». Avec 100 pour cent des fonds levés attribués directement à la recherche, Cure Alzheimer's est en mesure d'apporter son soutien à certains des meilleurs scientifiques dans le domaine de la recherche sur Alzheimer. Pour en savoir plus, veuillez visiter www.curealz.org

Contact presse
Suzanne Morse
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