Grifols annuncia i vincitori della decima borsa di ricerca eALTA nel corso del Congresso ERS 2013

- I premi finanziano la ricerca da parte di giovani sperimentatori per una maggiore conoscenza del deficit di alfa₁-antitripsina e delle relative terapie.

BARCELLONA, Spagna, 9 settembre 2013 /PRNewswire/ -- Grifols, società del settore sanitario attiva a livello mondiale e specializzata nella produzione di terapie biologiche per malattie genetiche rare, ha reso noti i vincitori degli European Alpha₁ Antitrypsin Laurell's Training Awards (eALTA) 2013. I premi, assegnati su base annuale e patrocinati esclusivamente da Grifols, consistono in due borse da € 50.000 destinate a giovani sperimentatori che grazie alla loro ricerca gettano luce sul deficit di alfa₁-antitripsina (AAT) e contribuiscono a sviluppare le relative terapie. Il deficit di AAT è una malattia genetica rara caratterizzata da livelli bassi della proteina alfa₁ i quali possono causare l'insorgenza precoce di enfisema e malattie del fegato e portare a disabilità e morte precoce.

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I vincitori dei premi eALTA per l'anno 2013 sono il Dr. Michael Emmet O'Brien del Royal College of Surgeons in Irlanda e Beata Poplawska del National Institute of Tuberculosis and Lung Diseases in Polonia. Il Dr. O'Brien e la Sig.ra Poplawska hanno ricevuto i premi durante un simposio patrocinato da Grifols tenutosi nel corso del congresso annuale 2013 della European Respiratory Society (ERS) a Barcellona.

Il progetto di ricerca del Dr. O'Brien esaminerà le anomalie nella degranulazione dei neutrofili nei pazienti con deficit di AAT. Questa ricerca mira a definire l'effetto inibitore dell'alfa₁ antitripsina sulla degranulazione dei neutrofili circolanti. Il Dr. O'Brien spera di dimostrare che i neutrofili degli individui con deficit di AAT presentano livelli di attivazione sproporzionati i quali causano un aumento degli enzimi proteolitici, individuati come una delle cause principali di disturbi polmonari che possono presentare grave esacerbazione. La probabile implicazione dell'AAT come modulatore della degranulazione neutrofila fornisce una nuova prospettiva sul ruolo dell'AAT negli individui sani e in quelli con deficit di AAT.

La ricerca di Poplawska sarà focalizzata sull'attività inibitoria delle varianti genetiche dell'AAT su tre serin proteasi dei neutrofili: elastasi neutrofila umana (HNE), proteinasi 3 (PR3) e catepsina G (CG). L'HNE è stata ampiamente studiata nella BPCO e se ne ha un buon livello generale di conoscenza, mentre il ruolo della PR3 e della CG nella distruzione del tessuto polmonare è poco chiaro e con tutta probabilità sottovalutato. Poplawska spera di spiegare l'effetto di due comuni mutazioni genetiche, PiF e PiZ, sull'inibizione di queste proteasi serine dei neutrofili (NSP). Poplawska valuterà inoltre la concentrazione delle NSP e dei loro inibitori rispetto a quella della variante genetica "normale" MM.

"Le iniziative di ricerca come eALTA stimolano l'interesse e l'impegno di scienziati e medici all'inizio della loro carriera perché forniscano le basi per nuove terapie e paradigmi di trattamento a beneficio della comunità alfa₁" afferma Claus Vogelmeier, professore di medicina interna e respiratoria presso l'ospedale universitario di Giessen e Marburg, in Germania, e presidente della commissione indipendente di revisione eALTA. 

Grifols patrocina i premi eALTA al fine di approfondire le conoscenze in merito all'epidemiologia, alla patofisiologia e alle possibili terapie del deficit di AAT e dei disturbi correlati. Grifols è leader mondiale nel campo delle terapie incrementali¹ utilizzate per trattare il deficit di alfa₁-antitripsina; la società è costantemente impegnata nei confronti della ricerca e al fianco di scienziati e medici all'inizio della loro carriera e il ricorrere del decimo anniversario dei programmi di ricerca eALTA ne è la dimostrazione. Ad oggi, eALTA ha assegnato borse di ricerca per €875.000.

Sebbene le conoscenze in merito al deficit di AAT siano aumentate, questa malattia è tutt'ora oggetto di nuove scoperte e il programma eALTA è  orgoglioso di offrire il proprio sostegno in un campo tanto importante.

Informazioni su eALTA
Il premio European Alpha₁ Antitrypsin Laurell's Training Award sostiene la ricerca di base e quella clinica mediante due borse assegnate a giovani sperimentatori. Il programma porta questo nome in onore del Dr. Carl-Bertil Laurell, il primo a descrivere il deficit di alfa₁-antitripsina nel 1963. L'obiettivo primario è identificare e sostenere progetti di ricerca che gettino luce sui meccanismi del deficit di AAT, migliorino le terapie esistenti e ne identifichino di nuove. Il programma eALTA incoraggia nuovi medici e scienziati a entrare nel campo dei disturbi legati all'AAT e promuove la collaborazione tra scienziati. Per ulteriori informazioni visitare il sito http://www.ealta.eu/.

Informazioni su Grifols
Grifols è una società mondiale del settore sanitario con una tradizione di 70 anni tesa al miglioramento della salute e del benessere delle persone attraverso lo sviluppo di medicinali salvavita dal plasma, prodotti farmaceutici ospedalieri, e tecnologia diagnostica per uso clinico.

Produttore leader di medicinali da plasma, Grifols è presente in oltre 100 nazioni ed è leader mondiale nella raccolta di plasma, con 150 centri per la donazione di plasma negli Stati Uniti. Grifols è dedita a migliorare l'accesso dei pazienti a medicinali salvavita da plasma grazie a significative espansioni della produzione e allo sviluppo di nuove applicazioni terapeutiche delle proteine da plasma. La società ha la propria sede a Barcellona, Spagna, e impiega più di 11.000 persone nel mondo.

Nel 2012, le vendite di Grifols sono state superiori a 2.620 milioni di euro. Le azioni di classe A della società sono quotate nel listino della Borsa Valori spagnola, in cui sono parte dell'Ibex-35 (MCE:GRF).  Le azioni di classe B senza diritto di voto sono quotate nel listino del Mercado Continuo (MCE:GRF.P) e nel NASDAQ USA tramite ADR (NASDAQ: GRFS). Per maggiori informazioni visitare il sito www.grifols.com.

Informazioni sul deficit di alfa₁-antitripsina
Il deficit di alfa₁-antitripsina, noto anche come deficit AAT o alfa₁, è un disturbo ereditario che provoca una riduzione significativa nella proteina presente naturalmente, l'inibitore dell'alfa₁-proteinasi. Nonostante la sua rarità, alfa₁ è la causa più comune di enfisema di origine genetica negli adulti e la causa più comune di malattie del fegato nei bambini. I soggetti che soffrono di alfa₁ sviluppano spesso la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) che provoca disabilità e morte prematura. Si stima che oltre 100.000 persone in totale in Europa siano affette da alfa₁, sebbene per oltre il 90% dei soggetti questa patologia non sia diagnosticata.

1. Dati MRB 2012